“Імунітет до ожиріння” став на крок ближчим завдяки вакцині: нові дослідження

Блокування білка MTCH2 підвищує метаболізм і пригнічує розвиток жирових клітин, захищаючи мишей від ожиріння. Тепер вчені пішли далі й випробували ліки на людських клітинах. Це означає, що, можливо, досить скоро Ozempic та інші подібні препарати будуть використовувати за їхнім первинним призначенням.

Дослідження на мишах підтвердило, що вимкнення певного білка в м’язовій тканині призводить до того, що клітини людини, позбавлені енергії, шукають жир як паливо, блокуючи водночас здатність організму накопичувати зайві жирові клітини.

Дослідники з Наукового інституту Вейцмана стали на крок ближче до нового способу боротьби з ожирінням без впливу на м’язову масу, на яку, на жаль, негативно впливають препарати-агоністи рецепторів GLP-1. Нове дослідження було опубліковано в The EMBO Journal.

MTCH2, який отримав милу назву “Мітч”, навіть посилював м’язову функцію та продуктивність, що вчені описують як підвищення спортивних здібностей, забезпечуючи той невловимий результат – втрату жиру без дієт і спортзалу, а також покращення здоров’я та фізичної форми.

Це останнє відкриття в новій галузі досліджень ожиріння, що фокусується на експресії білків. Раніше цього року було проведено дослідження, яке детально показало, як пригнічення іншого білка – білка, пов’язаного з плазмалемою везикул печінки – також може переключити джерела палива, щоб ефективніше спалювати жирові запаси і прискорити метаболізм. У 2018 році ще одне дослідження показало, що вимкнення іншого гена може мати подібний результат.

В останньому дослідженні команда виявила, що вимкнення Мітча має такий самий вплив на людські клітини, як і на мишачі. Без цього білка жири та вуглеводи спалювалися швидше, і, схоже, він блокував розвиток нових жирових клітин.

Мабуть, найцікавіше в історії походження Мітча те, що він відіграє ключову роль у мітохондріальному злитті – процесі, який керує об’єднанням двох раніше різних органел у клітині. З уроків біології ми всі знаємо, що мітохондрії – це “електростанція” клітини, яка відіграє вирішальну роль у перетворенні палива на енергію. Отже, блокуючи Мітч, клітини позбавляються ефективного виробництва енергії. Але замість того, щоб виявитися шкідливим, це просто змусило клітини шукати інші джерела енергії, щоб компенсувати дефіцит. І, на відміну від вуглеводів і білків, альтернативним джерелом енергії став відкладений жир.

“Після видалення Мітча ми кожні кілька годин досліджували його вплив на понад 100 речовин, що беруть участь у метаболізмі в людських клітинах, – розповідає провідний дослідник Сабіта Чоурасія (Sabita Chourasia). “Ми побачили посилення клітинного дихання – процесу, в якому клітина виробляє енергію з поживних речовин, зокрема вуглеводів і жирів, використовуючи кисень. Це пояснює збільшення м’язової витривалості в попередніх експериментах на мишах”.

Хоча це звучить дещо контрінтуїтивно, безмітохондріальні клітини не голодували без злиття мітохондрій – у них просто розвинувся апетит до жирів. Вуглеводи, як правило, є кращим джерелом палива, оскільки вони легкодоступні і швидко переробляються, а жири більш енергетично щільні, тому є кращою мішенню для клітин, які відчувають дефіцит енергії.

“Ми виявили, що видалення Мітча призвело до значного зменшення кількості жирів у мембранах, – сказав професор Вейцмана Атан Гросс. “Водночас ми побачили збільшення жирових речовин, що використовуються для виробництва енергії, і зрозуміли, що жир розщеплюється з мембрани, щоб використовуватися як паливо. Іншими словами, ми показали, що Мітч визначає долю жиру в клітинах людини”.

Також вчені виявили, що Мітч, який, як було показано, підвищений у жінок з ожирінням, також відіграє ключову роль у визначенні того, які жирові відкладення розвиваються, коли клітини-попередники стають зрілими жировими клітинами.

“Коли ми видалили Мітч з клітин-попередників, ми виявили, що середовище, створене в цих клітинах, не сприяло синтезу нових жирів”, – сказав Гросс. “Зменшення здатності синтезувати мембрани не дозволяє клітинам рости, розвиватися і досягати точки, в якій можлива диференціація”.

“Процес накопичення жиру вимагає великої кількості доступної енергії, але в клітинах без Мітча її не вистачає, – каже Гросс. “Крім того, пригнічується експресія генів, необхідних для диференціації, і виникає дефіцит речовин, життєво важливих для цього процесу. Як наслідок, диференціація нових жирових клітин знижується, а разом з нею і накопичення жиру”.

Краще розуміючи роль Мітча у блокуванні накопичення жиру, дослідники зараз працюють над розробкою нового терапевтичного засобу на основі низькомолекулярних сполук, який міг би примусити Мітча замовкнути. У разі успіху це може мати значний вплив на зниження ваги та лікування ожиріння.

Ми з радістю чекатимемо тебе та твоїх друзів у наших спортивних просторах APOLLO NEXT. Сподіваємось, що ти знайдеш тут свого тренера, нутриціолога та дружню спортивну спільноту. 

Підпишись на наш канал в Instagram та Tiktok, щоб дізнаватись ще більше цікавої та корисної інформації!